名称：「ＩＬ－１７産生の阻害」事件
審決取消請求事件
知的財産高等裁判所：平成３０年（行ケ）１００３６号　判決日：平成３１年３月１９日
判決：請求棄却
特許法２９条１項、２項
キーワード：新規性、進歩性
判決文：http://www.ip.courts.go.jp/app/files/hanrei_jp/564/088564_hanrei.pdf
［概要］
引用発明との相違点に係る、「ＩＬ－１７産生を阻害するための」との用途について、その下流の炎症性疾患（例えば乾癬）に用いられる点では一致しており公知であっても、ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者群に対して選択的に利用される点で、新規性がありかつ容易想到でもないとされた審決が維持された事例。
［事件の経緯］
被告は、特許第５７０５４８３号の特許権者である。
原告が、当該特許の請求項１ないし１０に係る発明についての特許を無効とする無効審判（無効２０１７－８００００７号）を請求した。特許庁は、請求不成立（特許維持）の審決をしたため、原告は、その取り消しを求めた。
知財高裁は、原告の請求を棄却した。
［本件発明１］
【請求項１】
Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための、インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含む組成物。
［審決］
審決では、本件発明は、Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し、甲５発明にはそのような特定がない点で相違する、とする一方で、下記のように新規性及び進歩性を判断し、本件特許を維持した。
『（ウ）　相違点の検討
ａ　本件特許発明１は、Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことである旨を規定したものであるが、この用途は、前記ア（ウ）ａのとおり、従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる、ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされる、別異のサイトカインであるＩＬ－１７の産生を阻害するものである。これに対し、甲５発明は、甲５の記載（・・・（略）・・・）から明らかなとおり、従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とするものと認められる。このように、両発明の用途は明確に異なり、相違点５は、実質的にも相違する。』
『ウ　甲５に基づく進歩性欠如について
甲５には、抗ＩＬ－２３抗体によりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから、甲５発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けはないし、それが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。そして、本件特許発明１は、ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害するという、甲５の記載から予測困難な効果を発揮するものである。したがって、本件特許発明１は、甲５発明から容易に発明をすることができたものではない。』
［取消事由］
取消事由　１（甲５に基づく新規性判断の誤り）
取消事由　２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）
［原告の主張］
取消事由　１（甲５に基づく新規性判断の誤り）
『甲５には、抗体が実際に乾癬患者に投与され、病巣の消失という効果が得られたことが記載されているから、甲５記載の抗体含有組成物の用途は、乾癬等の疾患の治療である。「Ｔ細胞の処理」は、この抗体含有組成物の使用により乾癬の病巣消失に至るまでの作用機序であり、これを抗体含有組成物の用途としたことは誤りである。・・・（略）・・・甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は、「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」であるが、乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく、「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」を実施すると、以下のとおり、当然に、「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから、甲５Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは、用途として同一であり、甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はない。』
取消事由　２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）
『甲５には、ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく乾癬患者に抗体含有組成物を使用することが開示され、それによる病巣消失の効果までもが既に開示されており、その効果は、選択するステップを経るか否かによって、変わることはない。加えて、本件特許出願後の文献ではあるが、甲４９、５０は、甲５の「Ｊ６９５」抗体による乾癬患者の治療に際し、ＩＬ－１７の産生阻害が確認されたとしていることも考慮すると、少なくとも乾癬に関して、本件特許発明に係る組成物は、甲５により開示されていたか、少なくとも甲５Ｘ発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたというべきである。』
［裁判所の判断］（筆者にて適宜抜粋、下線）
取消事由　１（甲５に基づく新規性判断の誤り）について
『　（３）　本件特許発明１との対比
ア　甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」は、本件特許発明１の「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」に相当する（本件明細書【００１２】。）また、甲５発明の「哺乳動物被検体に投与される」は、本件特許発明１の「インビボ処理方法において使用する」に相当する。
イ　本件特許発明１と甲５発明とは、審決認定のとおり、相違点５（本件特許発明１は、Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し、甲５発明にはそのような特定がない点）で相違する。
（４）相違点の検討
ア　甲５発明には、Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が、「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの特定がないが、前記（２）アのとおり、甲５発明の「Ｔ細胞を処理する」とは、ＩＬ－１２によるＴ細胞の処理、すなわちＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激を阻害することを指すものであって、甲５には、記載も示唆もされていない「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことを指すものではないことは明らかである。・・・（略）・・・これらの記載によると、本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は、ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理によってＴ細胞におけるＩＬ－１７の産生が増加するという知見に基づき、ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであり、上記知見は、従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なるものであると認められる。したがって、本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は、従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激とは異なる、ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであるから、甲５発明の「Ｔ細胞を処理するため」とは明確に異なるものであり、相違点５は、実質的な相違点であると認められる。
・・・（略）・・・
ウ　原告は、甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は、「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」であるが、乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく、「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」を実施すると、当然に、「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから、甲５Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは、用途として同一であり、甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないなどと主張する。この主張を、甲５発明について、甲５に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解したとしても、次のとおり理由がない。
（ア）　前記アのとおり、本件特許発明１は、・・・（略）・・・「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」について「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するための（インビボ処理方法において使用するための）という用途の限定を付したものであると認められるところ、慢性関節リウマチの患者であってもＩＬ－１７濃度の上昇がみられなかった者がいるように（甲１７〔審判乙１〕）すべての炎症性疾患においてＩＬ－１７濃度が上昇するものではないし、特定の炎症性疾患においてもすべての患者のＩＬ－１７濃度が上昇するものではないと認められるから、本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には、特にＩＬ－１７を標的として、その濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものということができる。
（イ）　他方、前記（１）のとおり、甲５には、ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは、記載も示唆もされていないから、甲５発明が、「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を、Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために、ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものではないことは、明らかである。このことは、甲５発明の「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を乾癬治療のために使用することができるという甲５に記載されている用途を考慮しても、左右されるものではない。
（ウ）　そうすると、本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と、甲５発明の「Ｔ細胞を処理するため」という用途とは、明確に異なるものということができる。そして、このことは、本件優先日当時、ＩＬ－１７の発現レベルを測定することが可能であったことによって左右されるものではない。・・・（略）・・・
オ　以上のとおり、本件特許発明１は、甲５発明ではない。・・・（略）・・・よって、取消事由１は、理由がない。』
取消事由　２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）
『（１）前記２（１）オによると、甲５には、甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」が、「ｐ３５／ｐ４０分子」であるＩＬ－１２と、「ｐ１９／ｐ４０分子」であるＩＬ－２３の両方を中和することが予想される旨が記載されている。また、本件明細書には、本件優先日前の文献を引用して、ＩＬ－１７は、リウマチ様関節炎を含む様々な炎症性疾患に関係しており、それらの疾患においてＩＬ－１７の濃度の著しい上昇が見られること、乾癬においてＩＬ－１７の濃度が著しく上昇することが認められ、ＩＬ－１７は乾癬に関係していると文献に記載されている旨が記載されており・・・（略）・・・本件優先日当時、乾癬等の炎症性疾患とＩＬ－１７との関連性が報告されていたことが認められる。しかし、前記２（４）アのとおり、甲５には、ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは、記載も示唆もされておらず、甲１、３を含む本件で提出されたその余の証拠によっても、本件優先日当時、当業者において、ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることを認識していたとは認められないから、甲５に接した当業者において、甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」（ＩＬ－２３のアンタゴニスト）を、Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために、ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用する動機付けがあったとは認められない。・・・（略）・・・
（３）以上によると、本件特許発明１は、甲５発明に基づいて、当業者が容易に発明をすることができたものとは認められない。』
［コメント］
本件発明以前から、細胞性免疫に関与する１型ヘルパーＴ（Ｔｈ１）細胞と、液性免疫に関与するＴｈ２細胞があることが知られていたところ、本件は、これとは異なる新たな炎症等に関わるメカニズムが存在することを発見し、この発見に基づいてなされた発明に関する。
請求項に係る医薬発明の医薬用途が、引用発明の医薬用途を新たに発見した作用機序で表現したに過ぎないものであり、両医薬用途が実質的に区別できないときは、請求項に係る医薬発明の新規性は否定され、また、引用発明の医薬用途が請求項に係る医薬発明の医薬用途の下位概念で表現されているときは、請求項に係る医薬発明の新規性は否定される（特許・実用新案審査ハンドブック付属書Ｂ第３章医薬発明２．２．２新規性の判断手法）。原告の主張は、本件発明は、メカニズムの発見にすぎず、引用文献と本件発明とは、医薬用途として実質的に区別できない、という点に基づいた新規性欠如の主張であったが、審決でも判決でもこの主張は退けられている。
本件は、一見すると、審査基準で明確に新規性が否定されている、「メカニズムの発見にすぎず」という事例に該当するようにも見受けられる。一方、従来は１つの医薬用途と理解されたのが、後に異なるメカニズムが複数存在し、その異なるメカニズムに起因する異なる患者群が存在していることが判明する場合はある。このような際には、より狭い用途で新規性があると解釈され得るという点は参考になる判決である。
以上
（担当弁理士：高山　周子）